Учёные из медицинской школы Duke−NUS выяснили, как физические упражнения помогают стареющим мышцам восстанавливать способность к самовосстановлению. Исследование проводилось совместно со специалистами из Сингапурской больницы общего профиля и Кардиффского университета, сообщает Medical Xpress. Результаты опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Здоровые мышцы необходимы для движения, обмена веществ и общей жизнеспособности организма. Начиная со среднего возраста мышечная функция постепенно снижается. Это увеличивает риск падений и переломов, замедляет восстановление после болезней и травм, затрудняет регуляцию уровня сахара в крови. Последствия выходят за рамки здоровья отдельного человека – растёт нагрузка на тех, кто ухаживает за пожилыми, и увеличиваются расходы на медицинскую помощь.
В центре мышечного здоровья находится сигнальный путь mTORC1, который регулирует производство белков и поддержание мышечной ткани. С возрастом этот путь становится чрезмерно активным: он приоритизирует создание новых белков, одновременно замедляя удаление повреждённых. Накопление дефектных белков создаёт стресс для мышечных клеток и способствует их постепенному ослаблению.
Исследователи установили, что ключевую роль в этом дисбалансе играет ген DEAF1. Повышение его уровня в стареющих мышцах переводит регулятор роста mTORC1 в режим «перегрузки». Это нарушает нормальный оборот белков и ускоряет мышечное старение. В норме DEAF1 контролируется группой регуляторных белков FOXO, но с возрастом активность FOXO снижается, и DEAF1 растёт бесконтрольно.
Исследование показало, что физические упражнения способны обратить этот процесс вспять. Физическая активность активирует определённые белки, которые снижают уровень DEAF1 и возвращают сигнальный путь роста в норму. Это позволяет стареющим мышцам очищаться от повреждённых белков и правильно восстанавливаться.
Однако учёные обнаружили важное ограничение. Когда уровень DEAF1 остаётся слишком высоким или активность FOXO сильно снижена – что случается в более старых мышцах – одних упражнений может быть недостаточно для полного восстановления. Это объясняет, почему некоторые пожилые люди получают меньше пользы от тренировок по сравнению с другими.
Для проверки своих выводов команда провела эксперименты на плодовых мушках и пожилых мышах. В обоих случаях повышение уровня DEAF1 приводило к быстрой мышечной слабости, а снижение – восстанавливало белковый баланс и силу мышц. Это подтверждает сохранение механизма у разных видов.
Открытие имеет значение не только для возрастных изменений. DEAF1 также влияет на мышечные стволовые клетки, которые играют ключевую роль в восстановлении тканей. Эти клетки естественным образом уменьшаются с возрастом, а при нарушении баланса DEAF1 восстановление мышц замедляется ещё сильнее. Регулирование уровня DEAF1 может позволить воспроизвести некоторые эффекты упражнений на молекулярном уровне – это поможет сохранять силу мышц даже при ограниченной физической активности.
Тема сохранения мышечной массы в пожилом возрасте активно изучается в последние годы. В июне 2025 года исследователи обнаружили белок, способный омолаживать стареющие мышцы и кости. Примерно в то же время другая научная группа выявила связь между мышечными стволовыми клетками и развитием старческой немощи. В декабре 2025 года появились данные о дефекте клеточной переработки, который усиливается с возрастом и ведёт к потере мышечной массы, а также о роли белка тенасцина в функционировании мышечных стволовых клеток.
Комментарии